Изменения в организме и клинические проявления

Материалы / Болезнь Альцгеймера: этиология, патогенез, изменения в организме, подходы к лечению. / Изменения в организме и клинические проявления

Страница 1

Среди патофизиологических маркеров болезни Альцгеймера стоит отметить следующие:

церебральный амилоидоз интра- и экстрацеллюлярной (преимущественно околососудистой) локализации;

внутриклеточные нейрофибриллярные клубочки (в паре со спиральными филаментами);

развитие сенильных бляшек;

гибель нейронов, морфологически определяемая как апоптоз;

реактивный астроглиоз.

Данные морфологические изменения образуются в определенной последовательности в разных отделах головного мозга. Наиболее ранние и грубые изменения локализуются в медиобазальных отделах лобных долей

(энторинальная кора), осуществляющих холинергическую медиацию задних отделов головного мозга. В дальнейшем типичные морфологические изменения распространяются на область гиппокампа, амигдалярного ядра и медиальных отделов височных долей.

Характерным для этой стадии, помимо описанных выше изменений, является также снижение числа и плотности нейрональных синапсов в области гиппокапма. Такое распространение патологического процесса, по мнению ряда авторов, может быть объяснено высокими энергетическими процессами в этих областях головного мозга, что в условиях митохондриальной дисфункции и нейрональной энергетической недостаточности приводит к наиболее ранней гибели нейронов именно этих отделов головного мозга. Возможно, некоторую роль играет сама холинергическая медиация. М.А. Могап и соавт., опираясь на экспериментальные данные, свидетельствуют, что ацетилтрансфераза и ацетилхолинестераза способны к аккумуляции с АП и тау-П, и, в свою очередь, могут способствовать их агрегации. Таким образом, наиболее раннее отложение АП возможно в областях с повышенной холинергической медиацией.

· Височная и теменная доли головного мозга в большей степени подвержены данным изменениям, что обуславливает расстройства памяти, амнестическую афазию и нарушение зрения;

· Цереброкортикальная атрофия

также является общим признаком заболевания, равно как и снижение корой потребления глюкозы, перфузия в париетальной доле, лобном и префронтальном кортексе, гипертрофия желудочков.