Нефрит – nephritis

Материалы / Болезни почек / Нефрит – nephritis

Страница 2

Содержание остаточного азота и особенно мочевины в сыворотке кров повышается в 5-10 раз. Наряду с этим развивается и гипохлоремическая уремия. Потери хлора и натрия из организма сопровождаются обезвоживанием тканей (эксикозом). В условиях этого резко усиливаются процессы распада белков. Это сопровождается увеличением в крови не только содер­жания аминокислот и аммиака, но также и продуктов неполного гидролиза в форме полипептидов, являющихся весьма токсичными. Они обладают ток­сическим действием на сосудистую систему, вызывают увеличение проницае­мости капилляров, рефлекторное падение кровяного давления и вазотропную брадикардию. Быстрое снижение концентрации хлора в крови и внеклеточ­ный эксикоз приводят к гиповолемии, дальнейшему сокращению объема клубочковой фильтрации и повышению уровня остаточного азота, а также разви­тию ацидоза.

Наблюдается нарушение кислотно-основного равновесия в сторону резкого ацидотического сдвига, обусловленного задержкой в организме преимуще­ственно летучих кислот и кетоновых тел.

Следует также отметить, что в компенсации нарушения функций почек при нефрите участвует желудок и кишечник. Длительная интоксикация спо­собствует белково-зернистой дегенерации клеток печени и возникновению печеночной недостаточности. Это приводит к изменениям белкового обмена. В частности, причиной гипоальбуминемии при гломерулонефрите является ускоренный распад альбумина, нарушение его синтеза печенью и повышен­ная проницаемость капилляров почек вследствие застойных явлений. Отмечается выход белка из сосудистого русла, он выделяется с мочой, и развивает­ся протеинурия.

При возникающей частичной компенсаторной функции желудочно-кишечного тракта при азотонемии развивается уремический гастроэнтерит, выделе­ние азотистых веществ кожей и слизистой оболочкой рта.

Длительная уремическая интоксикация костного мозга ведет к угнетению кроветворения и развитию гипохромной анемии.

Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется гипертонией, сопровождающейся подъемом диастолического давления. Нарушение крово­обращения и гипертрофия сердца находятся в прямой зависимости от ги­пертонии.

Наиболее сильное изменение кровообращения развивается при комбинации гиперволемии (увеличение массы крови) со спазмом артериол. Вслед­ствие развития гиперволемии, гипертонии и спазмов мозговых сосудов у жи­вотных нередко развивается эклампсия.

Многочисленные и длительные воздействия, вызывающие нарушения деятельности почек, обусловливают развитие уремической полинейропатии. При этом у животных отмечается адинамия, апатия, сонливость, малопод­вижность, нарушение координации движений, понижены рефлексы, выражена потливость, в последующем развивается коматозное состояние. Дли­тельность комы при нефрите у животных может быть от нескольких минут до 2-3 суток.

Нефрит — одна из наиболее тяжелых форм почечной патологии у животных, при которой в процесс вовлекаются ряд органов и систем и, в первую очередь, гуморальная, сердечно-сосудистая, желудочно-кишечный тракт, печень, системы крови, нервная система и практически все виды обмена.