Атипическая гиперплазия эндометрия. История болезни

Материалы / Атипическая гиперплазия эндометрия. История болезни

Страница 7

Однако ГПЭ могут развиваться и при ненарушенных гормональ­ных соотношениях. В развитии таких патологических процессов ведущая роль отводится нарушениям тканевой рецепции. Инфекционно-воспалительные изменения в эндометрии могут приводить к развитию ГПЭ у 30% больных.

В патогенезе ГПЭ большое место занимают также обменно-эндокринные нарушения: изменения жирового обмена, метаболизма половых гормонов при патологии гепатобилиарной системы и же­лудочно-кишечного тракта, иммунитета, функции щитовидной железы.

Я.В. Бохман выдвинул концепцию о двух патогенетических ва­риантах ГПЭ. Первый вариант характеризуется многообразием и глубиной гиперэстрогении в сочетании с нарушениями жирового и углеводного обмена и проявляется в ановуляторных маточных кро­вотечениях, бесплодии, позднем наступлении менопаузы, гипер­плазии тека-ткани яичников, в сочетании с феминизирующими опу­холями яичников и синдромом поликистозных яичников. Зачастую возникают миомы матки и диффузная гиперплазия эндометрия, на фоне которой возникают полипы, очаги атипической гиперплазии эндометрия и рак. Обменные нарушения приводят к ожирению, гиперлипидемии и сахарному диабету. При втором патогенетическом варианте указанные эндокринно-обменные нарушения выражены нечетко или вообще отсутствуют; фиброз стромы яичников сочетается с нормальным строением или атрофией эндометрия, с появлением полипов, очаговой гиперплазии (в том числе и атипической) и рака эндометрия.

В последние годы выявлена сложная система факторов, участвующих в клеточной регуляции, и расширены представления о межклеточном взаимодействии и внутриклеточных процессах в гормонозависимых тканях. Так, установлено, что в регуляции пролиферативной активности клеток эндометрия наряду с эстрогенами участвуют ряд биологически активных соединений (полипептидные факторы роста, цитокины, метаболиты арахидоновой кислоты), а также система клеточного и гуморального иммунитета. В регуляции процессов тканевого гомеостаза и патогенезе пролиферативных заболеваний важная роль принадлежит не только усилению клеточной пролиферации, но и нарушению регуляции клеточной гибели (апоптоз). Резистентность клеток эндометрия к запрограммированной клеточной гибели (апоптозу) приводит к накоплению измененных и избыточно пролиферирующих клеток, что свойственно неопластическим изменениям эндометрия.

Таким образом, патологическая трансформация эндометрия — сложный биологический процесс, затрагивающий все звенья нейрогуморальной регуляции организма женщины.

IX. План ведения больной

1. Кольпоскопия шейки матки.

2. Общий анализ крови.

3. Общий анализ мочи.

4. Биохимический анализ крови.

5. Определение группы крови и резус-фактора.

6. УЗИ органов малого таза.

7. Кровь на RW.

8. Консультация терапевта.

9. Оперативное лечение.

X. Данные лабораторных и инструментальных методов исследования

1.

Общий анализ крови