Подходы к лечению

Материалы / Болезнь Альцгеймера: этиология, патогенез, изменения в организме, подходы к лечению. / Подходы к лечению

Страница 3

, который является наиболее ранним и выраженным проявлением болезни Альцгеймера, установлена также недостаточность

других нейротрансмиттерных систем, в частности, серотонинергической, глютаматергической, а также нарушения активности моноаминооксидазы (МАО) типа В

(G.B. Baker, C.P. Reynolds, 1989; S.L. Lowe и соавт., 1990; K. Blennow и соавт.,1992). На коррекцию указанных видов нейротрансмиттерной недостаточности направлены другие виды заместительной терапии.

Cележелин

– селективный ингибитор МАО-В оксидазы был предложен для терапии болезни Альцгеймера в связи с установленным в разных исследованиях повышением активности МАО – В оксидазы в мозгу пациентов.

Частота депрессивных нарушений при болезни Альцгеймера (особенно на ранних ее этапах) и данные о серотонинергической недостаточности привели к попыткам применения селективных ингибиторов обратного захвата серотонина,

в частности циталопрама.

Акатинол мемантин

– модулятор глютаматергической системы, которая играет важную роль в процессах обучения и памяти. При клинических испытаниях было установлено несомненное положительное действие препарата на память и другие интеллектуальные функции, а также на коррекцию эмоциональных и моторных нарушений у больных. Кроме того, отмечено повышение уровня спонтанной активности, улучшение концентрации внимания и увеличение темпа деятельности. Поведение больных становилось более мотивированным и организованным.

Предполагается, что в результате изменения состояния глутаматергической системы, этот препарат оказывает опосредованное действие и на другие медиаторные церебральные системы, изменяя уровень ацетилхолина, дофамина и серотонина. Второй аспект терапевтической активности мемантина - нейропротективное действие

. Этот эффект является непосредственным результатом блокады NMDA-рецепторов, закрытия ионотрофных каналов и, соответственно, стабилизации клеточной мембраны, что защищает клетки от гибели.

Нейропротективное действие мемантина было доказано на модели церебральной ишемии в эксперименте. Превентивное введение мемантина уменьшало зону ишемической полутени, выраженность церебрального отека, а также уменьшало площадь самого очага ишемии. Предполагается, что мемантин может оказывать стимулирующий эффект на синтез ряда нейротрофических факторов

, в частности, мозгоспецифического нейротрофического фактора

, что также приводит к стабилизации нейрональной мембраны и защите клетки от гибели.

Протективная терапия

Направлена на сохранение и повышение жизнеспособности (выживаемости) нейронов, она включает терапию ноотропами, вазоактивными средствами и препаратами, обладающими нейротрофическими свойствами.

К новому поколению нейропротекторов

относятся:

Ø блокаторы кальциевых каналов,

Ø антагонисты NMDA-рецепторов, антиоксиданты,

Ø лазароиды (21-аминостероиды),

Ø блокаторы ферментов, стабильные аналоги эндогенных нейротрофинов и факторов роста, полученные методами рекомбинантных ДНК.

Терапевтическое изучение большинства этих препаратов еще продолжается.