Периферические системы боли

Материалы / Болевой анализатор / Периферические системы боли

Страница 3

Существует гипотеза о том, что каждый функциональный тип чувствительных нейронов спинномозговых узлов вырабатывает свою собственную специфическую рецепторную субстанцию и транспортирует ее аксоплазматическим током из тела клетки к периферическим окончаниям и, вероятно, к центральным окончаниям, где эта субстанция служит синаптическим передатчиком первичного афферентного волокна, т. е. рецепторная субстанция и синаптический передатчик сенсорного нейрона являются одним и тем же химическим веществом.

Одним из предполагаемых синаптических передатчиков ноцицептивных нейронов в заднем роге спинного мозга – субстанция Р, которую содержат 10-20% сенсорных нейронов спинномозговых узлов. Иммуногистохимические методы показали, что этот пептид локализуется в маргинальном и желатинозном слоях заднего рога, там, где оканчиваются волокна болевой чувствительности. Все нейроны в этих областях, которые активировались при стимуляции А-۵- и С-волокон, эффективно активировались также субстанцией Р.

Другим вероятным передатчиком сенсорных нейронов спинномозговых узлов считают пептид соматостатин, обнаруженный примерно в 10% этих нейронов. Установлено, что нейроны, содержащие субстанцию Р и соматостатин, относятся к популяции малых нейронов спинномозговых узлов, имеющих безмиелиновые аксоны.

По-видимому, периферические или центральные нейроны можно рассматривать как элементы системы боли, если эти нейроны отвечают исключительно на болевые стимулы, имеют анатомические связи с нейронами, образующими системы боли, если стимуляция этих нейронов вызывает ощущении боли и их ответы на болевой стимул уменьшаются одновременно со снижением ощущения боли.

Сенситизация.

Общепризнано, что большинство типов сенсорных рецепторов становятся менее чувствительными, если подвергаются длительной стимуляции. В отличие от них у ноцицепторов чувствительность прогрессивно возрастает (до определенных пределов), если действие сохраняется продолжительное время. Такое снижение пороговой чувствительности называется сенситизацией. Это явление обнаружено также в процессе регенерации поврежденного нервного ствола, когда разрастающаяся соединительная ткань вызывает сжатие регенерирующих тонких нервных волокон. При этом в нерве регистрируется необычайно высокая фоновая ритмика и низкий порог для активации волокон в области повреждения. Согласно одной из гипотез о происхождении этого феномена, повреждение тканей вызывает высвобождение рецепторной субстанции, сопровождающееся инактивацией разрушающего ее фермента и стойкой деполяризацией мембраны рецептора, что обусловливает устойчивые разряды в афферентном волокне. Сенситизация проявляется в способности ноцицептора отвечать на адекватные стимулы допороговой величины (например, активироваться при температуре 40 °С, а не 45 °С, как отмечалось ранее), а также в способности возбуждаться ноцицептивными стимулами прежде неэффективных модальностей. Явление сенситизации многие исследователи рассматривают как одну из причин кожной гиперальгезии.