Заключение

Материалы / Биологические ритмы / Заключение

Страница 1

Данные материалы дают основания внести некоторые коррективы в существующие представления о регуляции кровеносных сосудов головного мозга. Прежде всего, под давлением новых фактов теряет свое значение метаболическая теория, так как соображения, положенные в ее основу, нашли объяснения в рамках эндотелиозависимого механизма. Важнейшие метаболиты пуриновых оснований, арахидоновой кислоты, многие другие продукты обмена, циркулирующие в крови, реализуют свои вазоактивные свойства через сосудистый эндотелий. На поверхности эндотелиоцита и в его цитоплазме образуются простогландины, лейкотриены и окись азота NO, вызывающая при морфо-функциональной целостности клеточного пласта релаксацию артерий и вен. Даже такой конечный продукт обмена, как углекислота, которая является главным аргументом адептов метаболической теории, регулирует тонус миоцитов через эндотелиальную выстилку.

Обнаружено, что реакция миоцитов на изменения системного кровяного давления, не прямая, а опосредована эндотелием и зависит от высокой чувствительности его клеток к изменениям скорости кровотока. В ответ на "силу сдвига", то есть величину, на которую меняется скорость кровотока, эндотелиальные клетки с помощью окиси азота NO — эндотелиального фактора миорелаксации — контролируют тонус гладких мышечных клеток.

Многообразие новых данных по нейрохимии и функции интрамуральных аксонов укрепили представления о значении нейрогенного механизма в регуляции сосудов мозга путем прямых и опосредованных через сосудистые эндокриноциты влияний на локомоторные функции гладких мышечных клеток. Наметились связи, устанавливающие пути взаимодействия между регуляциями нейрогенной и зависимой от эндотелия. Это, прежде всего, наличие кооперативности в реализации дилятации между эндотелиоцитами и АХ, который синтезируется в основном холинергическими аксонами. На протяжении сосудистого русла мозга выявлен градиент нервной и интимальной регуляции: по мере сокращения диаметра артерий уменьшается значение нервов и усиливается роль эндотелиальных механизмов; эндотелиозависимая регуляция становится преобладающей для внутримозговых кровеносных сосудов. Представлены материалы о зависимости морфо-функциональной целостности эндотелиального пласта от состояния внутристеночного нервного аппарата артерии.

Рис. 5. Схема иллюстрирующая прямое (констрикторное) и опосредованное через эндотелий (релаксирующее) действие норадреналина (н), пуринов (пу), тромбина (т), серотонина (с) и вазопрессина (в) на миоциты артерий.

Мышечную оболочку сосуда можно рассматривать как двухконтурный экран, ограниченный со стороны крови эндотелием, а снаружи — адвентицией с ее нервным аппаратом. Следует допустить, что внутренний контур через эндотелий реализует дилятацию, в то время, как импульсы, действующие из адвентиции на наружный контур вызывают констрикцию. На самом деле, многие вещества обладают свойством понижать или повышать тонус гладких миоцитов в зависимости от того, действуют ли они через эндотелий или прямо на мышечный пласт (рис. 5.). Характерный пример: серотонин, нанесенный на эндотелий стимулирует дилятацию, а приложенный к мышечной оболочке работает, как сильный констриктор, способный вызвать спазм церебральных артерий. Типичные релаксаторы: аденозин, АМФ, АТФ при скарификации эндотелия повышают тонус гладких миоцитов.