Атеросклероз: лечение и профилактика

Материалы / Атеросклероз: лечение и профилактика

Страница 4

Некоторые исследователи, не разделяя мнения о ведущей роли холестерина в развитии атеросклероза, основное значение придают прежде всего указанным выше изменениям в стенке сосудов. Однако возможность развития атеросклероза (в морфологическом понимании) без введения холестерина, или без повышения содержания его в крови, или, наконец, без отложения его и других липидов в артериальной стенке в эксперименте не доказана (А. Л, Мясников).

Таким образом, развитие атеросклероза, по современным представлениям,-- это весьма сложный процесс, в котором принимают участие разнообразные факторы, значение каждого из которых еще в должной мере не выяснено,

К этим факторам в первую очередь следует отнести нарушение функции центральной нервной системы, вызываемое длительным нервно-психическим напряжением, вследствие чего нарушаются процессы обмена, прежде всего обмен липидов. Это приобретает особое значение в условиях наследственной предрасположенности к нарушению процессов обмена в организме. Следует также придавать значение избыточному питанию с обилием в пище жиров, холестерина и легкоусвояемых углеводов. Непосредственно к развитию атеросклероза приводят изменения стенки сосудов с повышением ее проницаемости. Факторами, способствующими развитию атеросклероза, являются нарушения функции эндокринных желез, печени, симпатико-адреналовой системы, недостаточная активность клеточных элементов соединительной ткани, продуцирующих гепарин и другие активные вещества.

Изменения нейрогуморальной регуляции обменных процессов обычно предшествуют морфологическим изменениям при атеросклерозе.

Патоморфология. Атеросклеротический процесс поражает преимущественно артерии эластического типа, развиваясь особенно часто в аорте, венечных сосудах, а также в мозговых, почечных артериях и артериях конечностей. Холестерин откладывается во внутренней оболочке артерий (tunica intima) в виде отдельных очагов или бляшек. Динамика отложения позволяет выделить в развитии атеросклероза ряд стадий, которые характеризуют морфогенез атеросклероза.

I стадия (липоидоз) характеризуется отложением и скоплением во внутренней оболочке липидных масс. В очагах поражения постепенно развивается фиброз (липосклероз) -- II стадия. Возникшая бляшка распадается, превращаясь в крошковатую массу (кашицу), которая может смываться током крови, в связи с чем обнажается язвенная поверхность бляшки (III стадия -- атероматоз. В III стадии возможно образование тромбов на месте изъязвления, а также развитие тромбоэмболических осложнений. В бляшке могут откладываться соли кальция (IV стадия -- атерокальциноз).

Атеросклеротический процесс носит волнообразный характер. Бляшки могут подвергаться обратному развитию. В дальнейшем вновь появляется отложение липидов. Постепенно их количество может увеличиваться. Фиброз и кальциноз приводят к уплотнению стенки сосуда, что, в свою очередь, обусловливает нарушение кровообращения в различных органах. В результате нарушения питания в них развиваются ишемия и дистрофия, возникают очаги некроза и фиброза.

Клиника атеросклероза определяется стадией развития процесса, преимущественной локализацией его в том или ином сосудистом бассейне и характером течения.

В соответствии с особенностями клинических проявлений атеросклероза предложена его клиническая классификация (А. Л. Мясников), в которой учитывается локализация, стадия развития и активность процесса. По локализации различают атеросклероз венечных артерий, аорты и ее крупных ответвлений, мозговых артерий, периферических артерий, почечных артерий. По стадии развития -- начальный (доклинический) период, который характеризуется нервно-сосудистыми нарушениями в виде склонности к спазмам сосудов и изменением содержания липидов и липопротеидов в крови (он может продолжаться длительное время, на протяжении нескольких лет), и период клинически выраженных изменений в отдельных органах (или тканях). Во втором периоде следует различать три стадии: I -- ишемическую (наблюдаются обратимые дистрофические изменения в органах); II -- некротическую, или тромбонекротическую (наблюдаются некротические изменения в органах, нередко сопровождающиеся тромбозом в измененных артериях), и III -- фиброзную (в органах в связи с хроническим недостаточным кровоснабжением, возникающим вследствие поражения артерий, а также в результате их тромбоза и образования очагов некроза развивается фиброз). Различают три фазы активности процесса: прогрессирования (активную), стабилизации (неактивную) и регрессирования.