• Практическая медицина одновременно является наукой и искусством
  • Без собственной ответственности медицина сама ничего не сделает
  • Быстрый рост медицины как науки вызывает ряд тревожных вопросов
  • Медицина - это система научных знаний и практических действий
  • Центральными понятиями медицины является здоровье и болезнь
Практическая внутренняя медицина в лице врача одновременно является наукой и искусством

Практическая медицина одновременно является наукой и искусством

Без собственной ответственности медицина сама ничего не сделает

Без собственной ответственности медицина сама ничего не сделает

Быстрый рост медицины как науки вызывает ряд тревожных вопросов

Быстрый рост медицины как науки вызывает ряд тревожных вопросов

Медицина - это система научных знаний и практических действий

Медицина - это система научных знаний и практических действий

Центральными понятиями медицины является здоровье и болезнь

Центральными понятиями медицины является здоровье и болезнь

Предыдущая
Следующая

Атеросклероз и роль перекисного окисления липидов
Материалы / Атеросклероз и роль перекисного окисления липидов
Страница 3

Исходя из вышеизложенного, увеличение содержания продуктов ПОЛ в крови больных атеросклерозом может быть объяснено увеличением секреции окисленных ЛП гепатоцитами вследствие интенсификации процессов ПОЛ в печени, хотя нельзя исключить возможность активации окисления ПНЖК-содержащих ЛП в процессе их циркуляции в кровяном русле. Действительно, атерогенные ЛПНП весьма подвержены перекисному окислению, тогда как антиатерогенные ЛПВП не только резистентны к окислению, но и способны ингибировать перекисное окисление ЛПНП в модельных системах.

Окисление ЛПНП сопровождается изменением конформации апопротеина В и его удалением из гидрофобной зоны частицы в водную фазу, что в свою очередь должно способствовать увеличению не рецепторного захвата атерогенных ЛПНП клетками стенки сосуда. Накопление МДА и ненасыщенных альдегидов при деструкции ПЛ может приводить к модификации ЛПНП и увеличивать их поглощение макрофагами-моноцитами или эндотелиальными клетками, вследствие чего они превращаются в пенистые клетки. Гладкомышечные клетки аорты кролика в культуре поглощают и утилизируют ЛПНП значительно быстрее в присутствии гидроперекисей линолеата или после предварительной инкубации с липогидроперекисями, причем показано, что макрофаги и эндотелиальные клетки также активнее поглощают ЛПНП, содержащие ПЛ.

Обнаружено, что в процессе модификации ЛПНП эндотелиальными клетками стенки сосуда происходит индукция их окисления, а ингибиторы ЛОК подавляют накопление эфиров ХС в культивируемых моноцитах человека, предотвращая образование пенистых клеток. Усиленному окислению ЛПНП при гиперхолестеринемии и атеросклерозе, вероятно, способствует снижение активности утилизирующего ПЛ фермента ГП в крови. Действительно, в крови больных атеросклерозом обнаружена сильная обратная корреляция между содержанием ПЛ и активностью ГП. У резистентных к развитию атеросклероза крыс активность ГП в крови значительно выше, чем у восприимчивых к развитию этой патологии кроликов и мини-свиней, причем при экспериментальной гиперхорлестеринемии активность ГП в крови кроликов и мини-свиней существенно снижается, но не изменятся в крови крыс. Косвенным подтверждением важной роли селенсодержащей ГП в патогенезе атеросклероза являются данные о меньшей распространенности этого заболевания в регионах, где повышено поступление селена с пищей.

Поскольку гидроперекиси ПНЖК являются мощными ингибиторами биосинтеза естественного антитромбогенного фактора – простациклина, снижение его содержания в аорте при атеросклерозе может быть связано с резким накоплением ПЛ в крови в процессе атерогенеза. В частности, обнаружено, что способность ЛПНП больных атеросклерозом ингибировать биосинтез простациклина в эндотелиальных клетках аорты может быть объяснена высоким содержанием ПЛ в этих ЛП. Поскольку ГП контролирует скорость биосинтеза тромбоксанов в тромбоцитах, можно полагать, что снижение активности этого фермента в кровяных пластинках при атерогенезе способствует увеличению содержания тромбоксанов в крови.

Таким образом, накопление ПЛ в плазме крови и снижение активности ГП в форменных элементах крови при атерогенезе может приводить к увеличению тромбоксан-простациклинового соотношения, повышающему опасность возникновения тромбозов.

В зонах атеросклеротического поражения аорты отмечено увеличение содержания фосфолипидов, триглицеридов, свободного и особенно этерифицированного ХС, т. е. липидных фракций, которые являются потенциальным субстратом ПОЛ. Несмотря на то, что уровень активности антиоксидантных ферментов в клетках из непораженных участков аорты весьма высок и зачастую превышает уровень в клетках с высокой активностью этих ферментов, таких как тромбоциты, активность СОД и ГП резко снижается в зонах атеросклеротического поражения аорты, причем это снижение прогрессирует с увеличением степени атеросклеротического поражения. Следовательно, избыточное поступление окисленных ЛП в аорту в процессе атерогенеза может создавать условия для резкой интенсификации процессов ПОЛ в стенке сосуда in situ. Это утверждение тем более вероятно, что в аорте и других сосудах человека и животных обнаружены активные ЛОК, причем имеются данные об увеличении ферментативного генерирования ПЛ при атеросклерозе.

Страницы: 1 2 3 4 5

Смотрите также

Биохимические особенности витамина А
Всем известное слово "витамин" происходит от латинского "vita" - жизнь. Такое название эти органические соединения получили не случайно: роль витаминов в жизнедеятельности организм ...

Классификация артритов
Выделяют две основные группы артритов:    1) Артриты –  самостоятельные нозологические формы;    2) Артриты, свя­занные с   другими    заболеваниями. К самостоятельным нозологиче­ским форм ...

Заключение
Патологоанатомические изменения при артритах определяются его особенностями и зависят от остроты и продолжительности про­цесса, а также от глубины пораже­ния. В воспалительный процесс мо­гут быть во ...

Разделы сайта





Дополнительные материалы