Почечная недостаточность

Материалы / Болезни почек / Почечная недостаточность

Страница 1

Почечная недостаточность — нарушение основных гомеостатических функций почек с развитием азотемии, изменением кислотно-щелочного равнове­сия, водно-электролитного баланса и анемии. В зависимости от вызывающих ее причин и темпа развития почечную недостаточность принято делить на две основные формы — острую и хроническую.

Острая почечная недостаточность (ОПН) — внезапное поражение почек с нарушением их функций обеспечения гомеостатических констант, выделения продуктов белкового обмена, гормональной регуляции, артериального давле­ния, эритропоэтинообразования и др.

Этиология, ОПН — неспецифический полиэтиологический синдром. Причины ОПН многообразны. Основные этиологические причины, приводящие к почечной недостаточности, делятся на ренальные и преренальные. Ренальные факторы: воздействие экзогенных токсинов (двухромовокислый калий, четыреххлористый углерод), токсикоаллергическое воздействие сульфаниламид­ных препаратов, инфекции — сальмонеллез, лептоспироз, ящур и др. ОПН может осложнять основное почечное заболевание — нефрит. Преренальные факторы: большая потеря воды и электролитов организмом животных при гастроэнтеритах и гастроэнтеритах, осложненных бронхопневмонией, бронхо­пневмониях, а также гемолиз, связанный с развитием послеродовой гемоглобинурии у коров и др.

В возникновении ОПН имеет значение острое нарушение почечного кровообращения с развитием гипоксии различных элементов ткани и непосредствен­ное повреждение токсическими веществами элементов почечного нефрона.

Патогенез почечной недостаточности разнится в зависимости от причины, вызывавшей ее развитие.

Под воздействием различных токсических веществ развивается острое нарушение почечной гемодинамики. Основным патогенетическим механиз­мом почечной недостаточности является временная ишемия почек. Почечный кровоток замедляется, падает артериальное давление, вследствие чего наступает спазм кровеносных сосудов. Одновременно с падением почечного кровотока развивается интерстициальный отек и повышается давление в про­свете канальцев, препятствующие, а затем приостанавливающие мочеотделе­ние. Если расстройство почечного кровообращения непродолжительно, то это состояние является обратимым — наступает функциональная фаза острой почечной недостаточности, если же оно затягивается, то происходят тяжелые необратимые изменения.

Одним из первых признаков функциональной недостаточности почек, по­являющемся уже в начальном периоде, является сниженная их способность концентрировать мочу, а в последующем и фильтровать, что прежде всего сказывается на выведении азотистых шлаков и других продуктов межуточно­го обмена. В качестве основного патогенетического фактора при почечной недостаточности выступает нарушение белкового обмена, который сопровож­дается гипопротеинемией, гипоальбуминемией, гиперглобулинемией, гипергамма-глобулинемией и гиперазотемией.

Сравнительно быстро нарушается выведение продуктов межуточного обмена — мочевины, остаточного азота и пр. Концентрация мочевины в крови зависит от ее продукции, которая в основном определяется содержанием бел­ка в рационе и интенсивностью распада тканевого белка. Инфекция, ослож­няющая течение нефрита, может вызывать подъем азотемии вследствие не­посредственного воздействия на почки и за счет обусловленного ею повышения тканевого распада, наблюдающегося при всех лихорадочных состояниях. Оп­ределенное влияние на уровень азотемии оказывает также величина диуреза. Наряду с уменьшением количества или полным отсутствием мочи у живот­ных, больных нефритом с ОПН, отмечаются характерные изменения мочи. Она содержит незначительное количество белка, единичные эритроциты и лейкоциты, а также цилиндры. Олигоанурия обусловлена, главным образом, снижением фильтрации воды в почечных клубочках из-за нарушения почеч­ного кровообращения. В стадии олигоанурии отмечается снижение темпера­туры тела, порой до гипотермии.

Интенсивный распад белковых структур сопровождается увеличением в крови не только аминокислот и аммиака, но также и продуктов неполного гидролиза в форме полипептидов различной сложности. Полипептиды, обладая токсическим действием на сосудистую стенку, вызывают увеличение про­ницаемости капилляров, рефлекторное падение артериального давления.