• Практическая медицина одновременно является наукой и искусством
  • Без собственной ответственности медицина сама ничего не сделает
  • Быстрый рост медицины как науки вызывает ряд тревожных вопросов
  • Медицина - это система научных знаний и практических действий
  • Центральными понятиями медицины является здоровье и болезнь
Практическая внутренняя медицина в лице врача одновременно является наукой и искусством

Практическая медицина одновременно является наукой и искусством

Без собственной ответственности медицина сама ничего не сделает

Без собственной ответственности медицина сама ничего не сделает

Быстрый рост медицины как науки вызывает ряд тревожных вопросов

Быстрый рост медицины как науки вызывает ряд тревожных вопросов

Медицина - это система научных знаний и практических действий

Медицина - это система научных знаний и практических действий

Центральными понятиями медицины является здоровье и болезнь

Центральными понятиями медицины является здоровье и болезнь

Предыдущая
Следующая

Беременность 37 недель. Вызванные беременностью отеки с протеинурией. История родов
Материалы / Беременность 37 недель. Вызванные беременностью отеки с протеинурией. История родов
Страница 6

ПАТОГЕНЕЗ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ

В настоящее время как в общей патологии, так и в акушерстве разрабатывается концепция эндотелиоза как основного звена патогенеза различных заболеваний. При дисфункции эндотелия наблюдаются важные механизмы, имеющие определенное значение в патогенезе гестоза. Повреждение эндотелия приводит к уменьшению в нем синтеза вазодилататоров и клеточных дезагрегантов (простациклина, N0, брадикинина и др.), что способствует превалированию функциональной активности вазоконстрикторов (вазопрессины, метаболиты ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, катехоламины, тромбоксан), а следовательно создаются условия для генерализованного сосудистого спазма. Определенное значение для формирования условий к вазоспазму принадлежит и альдостерону. Задержка натрия в структурах сосудистой стенки как результирующий эффект альдостерона приводит к гипергидратации ее слоев и дополнительно к сужению просвета сосуда. При этом мышечный слой артериол становится более чувствительным к действию прессорных соединений, в частности к ангиотензину П.

Одновременно с формированием механизмов вазоспазма при эндотелиозе нарушаются тромборезистентные свойства сосудов за счет угнетения синтеза тромбомодулина, тканевого активатора плазминогена, активации тромбопластина и др. В результате развиваются тромботическая микроангиопатия, диссеминированное внутрисосудистое свертывание с гиперагрегацией клеток крови и на рушением микроциркуляции.

В настоящее время интенсивно изучаются причины эндотелиопатии при гестозе (Рис.1). Можно считать установленным, что дисфункция эндотелия тесно связана с двумя факторами: нарушением миграции цитотрофобласта и исходным снижением кровотока в маточных сосудах.

Рис.1. Причины дисфункции эндотелия при гестозе.

Не до конца известен и механизм сложного процесса миграции цитотрофобласта, при нарушении которого тесно переплетаются иммунологические, генетические, гемостатические факторы. Нарушение взаимоотношений между гуморальным и трансплантационным иммунитетом, с одной стороны, и иммунологической толерантностью - с другой; мутации генов, ответственных за синтез соединений (цитокинов, ангиотензина II и др.), регулирующих тонус сосудов; блокада ингибиторов фибринолиза являются основными факторами, снижающими инвазивную способность трофобласта.

Недостаточная инвазия трофобласта в области плацентарного ложа или исходное снижение кровотока при экстрагенитальной патологии сопровождается нарушением васкуляризации, ишемией плаценты и окклюзивными нарушениями в спиральных артериях. В ответ на это гипоксия и эндотелиоз, первоначально развивающиеся в плаценте, в последующем приобретают генерализованный характер.

Нарушение микрогемодинамики в жизненно важных органах и тканевая гипоксия сопряжены с активацией перекисного окисления липидов, приводящего к делипидизации клеточных мембран, нарушению их структурных и функциональных свойств. При этом страдает барьерная функция мембран и изменяется функция каналов для ионов, в первую очередь для Са2+. Массивный переход Са2+ в клетку приводит, с одной стороны, к энергетическому голоду и возможной ее гибели, с другой - к активации миофибрилл и повышению мышечной активности, свойственной эклампсии. О значимости на рушений метаболизма Са2+ в патогенезе гестоза свидетельствует тот факт, что основным эффективным методом лечения этого заболевания остается магний, который является физиологическим антагонистом Са2+. Mg+ вытесняет Са2+ из мест связывания, препятствуя поступлению ионов через клеточные мембраны.

Наряду с сосудистым спазмом, нарушением реологических и коагуляционных свойств крови в развитии сниженной перфузии органов важную роль играет гиповолемия, обусловленная в основном низким объемом циркулирующей крови (ОЦК). Низкие значения ОЦК при гестозах обусловлены генерализованной вазоконстрикцией и снижением объема сосудистого русла, повышенной проницаемостью сосудистой стенки с вы ходом части крови в ткани. Сосудистые и внесосудистые изменения приводят к снижению тканевой перфузии и развитию гипоксических изменений, о чем свидетельствует снижение в 1,5-2 раза тканевого рО2 в зависимости от степени тяжести гестоза.

Пусковым механизмом в развитии полиорганной недостаточности при гестозе (как и при сепсисе, послеоперационном синдроме и др.) является синдром системного воспалительного ответа (ССВО), в течение которого выделяют три стадии. На I стадии ССВО в ответ на действие повреждающего фактора (иммунный или неиммунный агент) активированные клетки начинают локальную продукцию цитокинов, которые представляют собой многочисленные медиаторы (лимфокины, монокины, тимозины), являющиеся посредниками межклеточных взаимодействий, регуляторами кроветворения и иммунного ответа. Для II стадии ССВО характерна активизация цитокинами макрофагов, тромбоцитов, увеличение продукции гормона рос та. При этом развивается острофазовая реакция, которая контролируется противовоспалительными медиаторами и их эндогенными антагонистами. В случае недостаточной функции систем, регулирующих гомеостаз организма, повреждающее действие цитокинов и других медиаторов прогрессирует и вызывает нарушение проницаемости и функции капилляров эндотелия, формирование отдаленных очагов системного воспаления и развитие органной дисфункции, что характерно для III стадии ССВО.

Страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9

Смотрите также

Этиология и патогенез
Причиной развития воспалитель­ного процесса в суставе может быть местная или общая инфекция, аллер­гия, аутоаллергня, местная травма и др. Однако этиология некоторых тяжелых воспалительных суставных ...

Биохимия и пороки развития поджелудочной железы
Несмотря на громадное количество исследований, посвященных изучению внешней и внутренней секреции поджелудочной железы, до сих пор еще очень мало известно об особенностях состава и собственного обмена ...

Сыворотки в биотехнологии
  ...

Разделы сайта





Дополнительные материалы