Угрожающие преждевременные роды. История родов

Материалы / Угрожающие преждевременные роды. История родов

Страница 10

Этиология и патогенез основного заболевания:

Преждевременными являются роды, которые произошли в 28 - 37 недель беременности, а масса плода при этом составляет от 1000 до 2500 г.

Однако в настоящее время по определению Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) если беременность прерывается при сроке 22 недель и более, а масса плода составляет 500 г и более, и новорожденный выживает в течение 7 дней, то роды считают преждевременными с экстремально низкой массой плода.

Причинами развития данного заболевания (угроза преждевременных родов) могут послужить:

1. истмико-цервикальная недостаточность.

2. инфекционные заболевания женских половых органов.

3. осложненное течение данной беременности (угроза ее прерывания).

4. возраст беременной до 18 и старше 40 лет.

5. инфекции при беременности, травма при беременности.

6. экстрагенитальная патология у матери.

7. нейро-эндокринные (гиперандрогения надпочечникового генеза, гиперандрогения яичникового генеза, нарушения функции щитовидной железы и др.).

8. Аномалии развития женских половых органов.

9. Генитальный инфантилизм.

10. Миома матки.

11. Идиопатические причины.

50 % самопроизвольных выкидышей имеют идиопатическую причину.

Генетические заболевания. Важную роль в этиологии самопроизвольных выкидышей в ранние сроки беременности играют хромосомные нарушения, приводящие к гибели эмбриона. Так до 6 недель беременности частота хромосомных нарушений составляет 70%, в 6 - 10 недель - 45% и до 20 недель - 20%. При цитологическом исследовании выявляют различные варианты хромосомных аберраций (трисомия, моносомия, транслокация и др.). Большинство хромосомных нарушений наследственно не обусловлены и возникают в гаметогенезе родителей или на ранних стадиях деления зиготы.

Нейро-эндокринные заболевания. В генезе невынашивания наиболее важную роль играют заболевания яичников: гипофункция с недостаточностью 1-й и 2-й фазы, чередование овуляторных и ановуляторных циклов, что сопровождается низкой продукцией стероидных гормонов, а это приводит к нарушению циклических преобразований эндометрия, то есть недостаточной его подготовленности к беременности. Врожденная или приобретенная недостаточность рецепторного аппарата половых органов – стероидорезистентность (эстрогенные рецепторы, прогестероновые рецепторы цитоплазмы и ядра эндометрия, эндометрия), от которой зависит биосинтез белка и рост плода, также играет важную роль в генезе невынашивания беременности. Может нарушаться взаимоотношение эстрогенных и прогестероновых рецепторов как в цитоплазме, так и в ряде клеток эндометрия и других тканей.

В случае развития гиперплазии сетчатой зоны коры надпочечников или образования в ней опухоли, которая ведет к атрофии других слоев надпочечников, адреногенитальный синдром может сочетаться с болезнью Аддисона. При гиперплазии сетчатой и пучковой зоны коры надпочечников развиваются адреногенитальный синдром и синдром Кушинга. Такие тяжелые поражения коры надпочечника для недонашивания не характерны.

Стертые формы синдрома Кушинга могут быть причиной недонашивания беременности. Синдром Кушинга развивается, как следствие гиперплазии пучковой зоны коры надпочечников и, так же как адреногенитальный синдром, может быть обусловлен гиперплазией или опухолью. При недостаточности надпочечников (болезнь Аддисона) также отмечают высокую частоту ранних и поздних выкидышей.