Диагностика

Материалы / Ацетономический синдром / Диагностика

Диагностика ацетонемического синдрома базируется на изучении анамнеза, анализе жалоб, клинической симптоматики и результатов инструментальных и лабораторных методов обследования. Обязательным является выделение первичного и вторичного ацетонемического синдрома. Диагностические критерии первичного ацетонемического синдрома были определены в 1994 году Международной ассоциацией синдрома циклической рвоты. Они разделяются на обязательные и дополнительные критерии.

Обязательные критерии:

· минимум 3 типичных рецидивирующих тяжелых приступа рвоты и/или тошноты и рвоты;

· более чем 4-кратная рвота в разгаре заболевания;

· эпизоды длительностью от нескольких часов (в среднем 24-48 ч) до 10 дней и более;

· частота приступов менее 2 эпизодов в неделю;

· периоды совершенно нормального самочувствия между приступами;

· отсутствие очевидной причины рвоты при обследовании.

Дополнительные критерии:

· стереотипность, т.е. для конкретного пациента каждый эпизод подобен по началу, интенсивности, продолжительности, частоте, ассоциированным признакам и симптомам;

· возможность спонтанной самоликвидации;

· выявление случаев мигрени или синдрома циклической рвоты в семье при сборе анамнеза.

В тех случаях, когда ацетонемический синдром возникает на фоне провоцирующих факторов (инфекция, периоперационное голодание, соматические заболевания, опухоли головного мозга и др.), диагностируется вторичный ацетонемический синдром.

При лабораторном обследовании больных в клиническом анализе крови часто отмечаются лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом лейкоформулы влево и ускорение СОЭ. Особенно это характерно для вторичного АС. В клиническом анализе мочи при обоих вариантах АС определяется наличие кетонурии от «одного плюса» (+) до «четырех плюсов» (++++) при определении полуколичественной реакцией с нитропруссидом. Степень кетонурии в +++ соответствует повышению уровня кетоновых тел в крови в 400 раз, а ++++ -- соответственно в 600 раз. Биохимические изменения отражают степень и вид обезвоживания: отмечается повышение уровня гематокрита, общего белка. Электролитный состав сыворотки меняется в зависимости от вида патологических потерь и состава жидкости, используемой для оральной регидратации. При преобладании потерь «соленой воды», т.е. внеклеточной жидкости, в результате диареи, рвоты, потовыделения в сочетании с оральной регидратацией бессолевыми жидкостями (компот, вода) наблюдается гипонатриемия. При преобладании потерь «несоленой воды», т.е. внутриклеточной, в результате перспирационных потерь в сочетании с оральной регидратацией растворами электролитов (регидрон, оралит и др.) возможно развитие гипернатриемии. Чаще всего отмечается изотоническое обезвоживание в результате «сбалансированных» потерь натрия и воды. При выраженном ацидозе уровень калия повышен. При длительной рвоте возможно развитие гипокалиемии. Алкалоз при длительной рвоте у детей в отличие от взрослых возникает значительно реже в связи с менее низкой рН желудочного сока, т.е меньшим содержанием ионов водорода. При тяжелой дегидратации в сочетании с выраженными катаболическими процессами повышается уровень мочевины сыворотки. При первичных ацетонемических состояниях отмечается нормогликемия или умеренная гипогликемия. При вторичных ацетонемических состояниях, напротив, в результате стрессовых изменений и активации контринсулярных гормонов часто отмечается умеренная гипергликемия -- не более 10 ммоль/л. В отличие от диабетических кетозов она носит непродолжительный характер и быстро нормализуется на фоне инфузионной терапии без применения инсулина. У детей с первичным ацетонемическим синдромом на фоне нервно-артритического диатеза отмечается повышение уровня мочевой кислоты в сыворотке крови.